Sercem sportowca określane są zmiany kliniczne układu sercowo-naczyniowego, które zachodzą podczas długotrwałego treningu sportowego. Duży odsetek sportowców posiada przerost mięśnia lewej komory serca. Jest to zrozumiałe, ponieważ jest to rodzaj fizjologicznej adaptacji do przeciążeń ciśnieniowych i objętościowych, towarzyszące wysiłkowi fizycznemu.

  Przeprowadzone badania wykazały, że sportowcy reprezentujący dyscypliny wytrzymałościowe (pływanie, biegi długodystansowe) mają , w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększoną objętość późnorozkurczową oraz masę lewej komory przy niezmienionej grubości jej ścian. Natomiast w grupie sportowców dyscyplin siłowych (zapasy, rzut kulą) objętość późnorozkurczowa lewej komory jest niezmienna, wzrasta z kolei grubość ścian oraz masa lewej komory.

    Wielkość przerostu lewej komory u sportowców jest zdeterminowana nie tylko przez rodzaj uprawianej dyscypliny sportowej, ale również przez czynniki demograficzne, takie jak

- wiek i płeć – sportowcy, u których stwierdza się zwiększoną grubość mięśnia sercowego (> 12 mm), to zawodnicy płci męskiej oraz w wieku powyżej 16 lat,

- przynależność etniczna (rasa) - sportowcy rasy czarnej mają większą grubość ścian oraz wielkość mięśnia lewej komory, w porównaniu do grupy sportowców rasy białej,

- budowa ciała - największe wymiary serca oraz grubości jego ścian obserwowano u sportowców o powierzchni ciała przekraczającej 2 m2

- czynniki genetyczne- istnieje związek pomiędzy remodelingiem lewej komory zachodzącym pod wpływem treningu sportowego, a enzymem konwertującym angiotensynę (glikoproteina podwyższająca ciśnienie tętnicze) czy polimorfizmem genu IGF-1 (czynnik wzrostowy)

Serce sportowca wegana

     Istnieje niewiele badań, które mogły by dostarczyć informacji dotyczących wpływu diety roślinnej na serca sportowców. Wprawdzie istnieją badania , które dotyczą diety wegańskiej na układ sercowo-naczyniowy, a pozytywne wyniki tych badań mogą zasugerować korzyści z diety, niemniej jednak zupełnie niedawno opublikowano badanie, w którym porównano parametry serca sportowców wegan i sportowców mięsożernych.

    Dzienne spożycie kalorii w obu grupach było podobne, jednak odsetek energii z białka był istotnie niższy w grupie wegan, podobnie jak procent energii z tłuszczu. Weganie mieli niższe spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych i wyższe spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

 Szczytowa moc wyjściowa (mierzona w watach) osiągnięta w teście na bieżni była podobna w obu grupach. Wydolność wysiłkowa, mierzona maksymalnym zużyciem tlenu (VO2max/1 min), była podobna w obu grupach, jednak VO2max/ kg m.c. był wyższy w grupie wegan.

  Serca w grupie wegan były typowe dla treningu wytrzymałościowego - bardziej ekscentryczne, z cieńszymi ścianami i większą średnicą lewej komory. Natomiast mimo zwiększonego mięśnia lewej komory, masa była niższa w grupie wegan.

Cechy serca sportowca

- Przerost ma charakter fizjologiczny i zależy od intensywności wysiłku, metody i długości stażu treningowego

- Wzrost obciążenia objętościowego w wysiłku wytrzymałościowym i wzrost obciążenia ciśnieniowego w wysiłku siłowym to główne przyczyny rozwoju mięśnia sercowego

- bradykardia,

- duża zmienność ciśnienia tętniczego w zależności od intensywności wysiłku,

- czynniki neurohormonalne, genetyczne i środowiskowe, takie jak: zawartość tkanki tłuszczowej, ilość spożywanego chlorku sodu i alkoholu

- Przerost dotyczy głównie masy mięśnia lewej komory, choć stwierdza się również powiększenie serca prawego

 Najniższe średnie wartości HR, które obserwowane są u sportowców, wynoszą około 30 uderzeń/min. Najniższa zanotowana wartość HR to 21 uderzeń/min przy zachowanym rytmie zatokowym.

Fizjologiczna adaptacja, a stany chorobowe i nagła śmierć sercowa

    Chociaż przerost lewej komory serca stanowi jeden z typowych wykładników fizjologicznej adaptacji układu krążenia do wysiłku fizycznego, w niektórych przypadkach wymaga różnicowania ze stanami chorobowymi.

Kardiomiopatia przerostowa (HCM, hypertrophic cardiomyopathy) 

       To schorzenie genetyczne, które charakteryzuje się przerostem lewej komory. Przerost jest często asymetryczny i obejmuje przegrodę międzykomorową. HCM cechuje przerost i zaburzenie miocytów, a także zwłóknienie śródmiąższowe, a hipertrofia jest często związana z dysfunkcją rozkurczową lewej komory.

   Kardiomiopatia przerostowa jest jedną z głównych przyczyn śmierci sercowych związanych ze sportem u osób poniżej 35 roku życia. Na podstawie przyczyn zgonów u wyczynowych sportowców w latach 1980-2011, wykazano, że spośród 2406 wszystkich zgonów zidentyfikowanych u młodych sportowców (średni wiek to 19 lat), kardiomiopatia przerostowa była najczęstszą przyczyną śmierci sercowej, występującą u 36% przypadków.

    Przebieg kliniczny jest zazwyczaj zróżnicowany. Chorzy mogą pozostawać w stabilnym stanie klinicznym przez długi czas, a prawie co czwarty dożywa ≥ 75 lat. Jednak u wielu chorych HCM przebiega z niepożądanymi incydentami klinicznymi, takimi jak nagły zgon, udar mózgu i niewydolność serca. Kardiomiopatia przerostowa wymaga różnicowania z innymi przyczynami przerostu mięśnia sercowego. Z punktu widzenia medycyny sportowej szczególnie istotne jest różnicowanie od serca sportowego, czyli dostosowanie do treningu.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM, dilated cardiomyopathy)

    To najczęstsza forma kardiomiopatii pośród grupy pierwotnych chorób mięśnia sercowego. Niezależnie od sposobu, w jaki jest klasyfikowana, rozpoznaje się ją u około 60% wszystkich pacjentów z kardiomiopatiami. Przyjmuje się, że roczna zapadalność na DCM wynosi około 5–8 przypadków na 100 000.

    DCM obejmuje zaburzenia pochodzenia genetycznego, zaburzenia spowodowane infekcją, stanami zapalnymi, narażeniem na substancje toksyczne lub choroby metaboliczne oraz zaburzenia o podłożu idiopatycznym (chociaż co najmniej 40% zaburzeń sklasyfikowanych jako idiopatyczne ma w rzeczywistości podłoże genetyczne).   Zidentyfikowano do 40 genów, na które wpływają białka z kilku struktur komórkowych (sarkomer, sarkolemma i połączenia międzykomórkowe).

    Długotrwały trening aerobowy może prowadzić do zmian w morfologii serca, w tym do zwiększenia rozmiaru i masy jamy lewej komory serca. Większy rozmiar może powodować większą objętość skurczową, a zatem spoczynkowa frakcja wyrzutowa może znajdować się na dolnej granicy normy lub nieznacznie zmniejszona. W tym kontekście ważne jest, aby odróżnić wzrost LV spowodowany systematycznym treningiem od wzrostu LV spowodowanego DCM.

    Sportowa i rozstrzeniowa kardiomiopatia (Sports and Dilated Cardiomyopathy- DCM) to rzadka choroba mięśnia sercowego, która zasługuje na uwagę, ponieważ jest potencjalną przyczyną śmierci sercowej u sportowców. W rzeczywistości, nie ma informacji o ryzyku śmierci sercowej podczas aktywności fizycznej lub względnego ryzyka treningu fizycznego dla sportowców z DCM. W związku z tym nie jest jasne, czy bezobjawowi pacjenci z DCM są narażeni na SD podczas aktywności fizycznej lub sportów wyczynowych, ponieważ tachyarytmie są znacznie częstsze u pacjentów z bardziej zaawansowaną chorobą, tj. z wyraźnymi objawami sercowymi i zmniejszoną frakcją wyrzutową.

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy)

    Jest chorobą mięśnia sercowego charakteryzującą się postępującym zanikiem kardiomiocytów, które są zastępowane przez tkankę tłuszczową i włóknistą. Proces ten dotyczy głównie wolnej ściany prawej komory serca i przyczynia się do powstania elektrycznej niestabilności w mięśniu sercowym, usposabiającej do wystąpienia groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca.

     Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory ujawnia się najczęściej w okresie dorastania i u młodych dorosłych. Jej objawami są zasłabnięcia lub omdlenia występujące najczęściej w czasie wysiłku fizycznego, chociaż pierwszym objawem choroby może być również nagła śmierć sercowa. ARVC jest rzadkim stanem w populacji ogólnej, z szacowaną częstością występowania 1 na 5000, chociaż w niektórych krajach europejskich, takich jak Włochy i Niemcy, częstość występowania wynosi 1 na 2000.

        Główne objawy kliniczne ARVC to kołatanie serca, omdlenia, ból w klatce piersiowej, złożone komorowe zaburzenia rytmu serca i nagła śmierć sercowa.

      Ponieważ sportowcy mogą mieć przerost prawej komory, oprócz różnych zmian w depolaryzacji, repolaryzacji i przewodnictwie nerwowym, zawsze należy przeprowadzić diagnostykę różnicową między „zespołem serca sportowca” a ARVC.

Zapalenie mięśnia sercowego (Myocarditis) 

     Chociaż jest niezbyt częste, ale to przyczyna 5% do 22% przypadków nagłej śmierci sercowej u sportowców, w zależności od wieku i regionu. Jest to choroba, która charakteryzuje się procesem zapalnym, w wyniku którego dochodzi do zwyrodnienia wywołanego niedokrwieniem i martwicą mięśnia sercowego. Generalnie zapalenie mięśnia sercowego jest wynikiem infekcji (wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki), ale może być związane z używaniem różnych substancji lub chorobami autoimmunologicznymi. Zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić w fazie ostrej lub w przewlekłej, gdy w mięśniu sercowym jest już tkanka bliznowata, co jest konsekwencją złożonych arytmii.

     U sportowców głównymi objawami są kołatanie serca, bóle przedsercowe, duszność, zmęczenie i omdlenia. Może ewoluować wraz z powiększeniem lewej komory z powodu choroby, przerostem spowodowanym treningiem fizycznym lub połączeniem obu.

     Sportowcom, u których zdiagnozowano zapalenie mięśnia sercowego, należy odradzić uprawianie jakichkolwiek sportów wyczynowych i przejść okres rekonwalescencji. Wielu ekspertów zaleca, aby ten okres trwał co najmniej sześć miesięcy od wystąpienia objawów klinicznych.

Polimorficzny katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy (Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia- CPVT)

     Jest wywoływany przez wysiłek fizyczny lub stres emocjonalny u dzieci i młodych dorosłych z sercem o prawidłowej budowie. Spoczynkowe EKG pacjenta będzie wyglądać normalnie, z wyjątkiem względnej bradykardii ze względu na wiek i częstych załamków U. Choroba klinicznie objawia się omdleniem.

      Arytmie podczas wysiłku są typowym objawem, często 120 do 130 uderzeń na minutę, zaczynając od izolowanych dodatkowych skurczów komorowych i przechodząc do epizodów nieutrwalonego i utrwalonego częstoskurczu komorowego. W zespole tym często występują również zaburzenia rytmu przedsionków, migotanie przedsionków i częstoskurcz nadkomorowy. Beta-blokery, główny filar terapeutyczny CPVT, są bardzo skuteczne i są zalecane w tym przypadku.

Nagła śmierć wśród sportowców

      Statystyki pokazują, że w populacji ogólnej częstość występowania śmierci sercowej podczas ćwiczeń wynosi około 0,46 przypadku na 100 000.

Za większość przypadków zatrzymania krążenia u sportowców odpowiada kilka zmian strukturalnych i niestrukturalnych. Badania przeprowadzone już w latach 90, wskazały na HCM jako główną przyczynę śmieci sercowej u sportowców. Dane z innego eksperymentu jednoznacznie wykazały, że HCM jest główną przyczyną śmierci sercowej u młodych sportowców, stanowiąc 26% przypadków.

    Rzeczywista częstość występowania śmierci sercowej u sportowców nadal wymaga dalszych badań.

Autor: Marta Majcherczyk

Bibliografia

[1] Ghorayeb N., Stein R., Daher D., Silveira A., Ritt L., Santos D., Sierra A., HerdyA., Araújo C., Colombo C., Kopiler D., Lacerda F., Lazzoli J., Matos K., Leitão M., Contesini R., Francisco R., Alô R., Timerman S., Carvalho T., Garcia T.: The Brazilian Society of Cardiology and Brazilian Society of Exercise and Sports Medicine Updated Guidelines for Sports and Exercise Cardiology – 2019. Arq Bras Cardiol. 2019 Mar; 112(3): 326–368.

[2] Krenc Z.: Adaptacyjny przerost lewej komory czy kardiomiopatia przerostowa? Choroby Serca i Naczyń 2015,12, 1, 25–34.

[3] Król W., Price S., Śliż D., Parol D., Konopka M., Mamcarz A., Wełnicki M., Braksator W.: A Vegan Athlete’s Heart—Is It Different? Morphology and Function in Echocardiography. Diagnostics (Basel). 2020 Jul; 10(7): 477.

[4] Świerkosz S., Nowak Z., Pacyna A.: Najczęstsze przyczyny nagłego zgonu sercowego u sportowców. Fizjoterapia 2015, 23, 4, 55-65.

[5] Marian A, Braunwald E.: Hypertrophic Cardiomyopathy: Genetics, Pathogenesis, Clinical Manifestations, Diagnosis, and Therapy. Circ Res. 2017,15; 121(7): 749–770.

[6] Zienciuk A., Lica-Gorzynska M., Pazdyga A., Raczak G.: Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory - przyczyna nagłej śmierci sercowej. Choroby Serca i Naczyń 2006, 3(2):76-80.

Artykuły z tej kategorii